36岁马拉松运动员，因“急性胃肠炎”就诊。在就诊期间，患者进行了心电图检查，如图1和图2。在进行心电图检查时，患者无任何症状，血压正常，无胸痛、心悸或头晕，无电解质异常。
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心电图1 
心电图2 01患者心电图表现
（1）心电图检查结果
➤加速性室性自主心律（AIVR）约60 bpm；
➤多个窦性搏动；
➤同节律房室解离（Isorhythmic A-V Dissociation）：窦性P波隐匿在QRS波中，T波与心室节律的心率相似（在心电图2中更为清晰）；
➤窦性心律失常，PP间期可变，最高为0.2s。 （2）总结➤存在竞争性窦性和心室起搏点；
➤存在潜在窦性心律失常，当窦性心率超过心室率时，会发生窦性夺获（sinus capture）。 （3）相关解析➤AIVR
•异位心室节律包括三个或以上QRS心室节律（在50-110 bpm时发生）；
•心率有助于区分AIVR和心室逸搏节律（心率＜50 bpm）和室速（＞100 bpm）；➤同节律房室解离
•不同与三度心脏传导阻滞（心房率通常比心室率快），房室解离与窦性和室性QRS波在相似的心率时发生；
•同节律房室解离通常是因为房室结处逆行传导的心室脉冲的功能性阻滞所致，这使得房室结对顺行传导的窦性脉冲不敏感；➤窦性心律失常
•窦性节律，PP间期可变（从0.16s到更多）； 02这种心律失常的机制是什么？
对于本例患者，AIVR可能的机制是心室内异位起搏点的自主节律增强，并伴有运动诱发的窦性心动过缓和窦性心律失常。整个传导系统的不同部位均有起搏细胞，每个部位都能独立维持心律。
起搏细胞自发去极化的速率可降低传导系统速率：
➤SA节点（60-100 bpm）；
➤心房（＜60 bpm）；
➤AV节点（40-60 bpm）；
➤心室（20-40 bpm）； 在正常情况下，辅助起搏点会受到来自窦房结的更快脉冲的抑制。当异位心室起搏点的频率超过窦房结频率时，便会发生AIVR。 运动训练可导致自主神经系统发生变化，使静息迷走神经张力增加，交感神经张力降低。迷走神经的这种状态会抑制SA节点产生的脉冲和AV节点的传播。因此，运动员通常会出现窦性心动过缓和低度房室传导阻滞（如1度心脏传导阻滞、Mobitz I）。 03这种心律失常发生的其他原因
AIVR最常见于急性心梗的再灌注阶段，也可发生在以下情况下：
➤药物中毒，尤其是地高辛、可卡因和挥发性麻醉剂，如地氟醚；
➤电解质异常；
➤心肌病；
➤先天性心脏病；
➤心肌炎；
➤心脏骤停自主循环恢复后。 04运动员还有哪些常见的心电图异常？
由于自主神经的调节（迷走神经张力增强，交感神经张力降低）和心室肥大，运动员还可能存在以下异常情况：
➤窦性心律失常；
➤窦性心动过缓；
➤交界性或心室逸搏节律；
➤1度心脏传导阻滞；
➤Wenckebach现象；
➤左心室肥厚；
➤电轴偏移；
➤不完全RBBB。05出现这种节律后，应如何进行管理？
➤在大多数情况下，AIVR为良性节律，无需治疗；
➤抗心律失常药物可能会导致血流动力学急剧恶化，应避免使用；
➤治疗根本原因：
•纠正电解质紊乱，
•恢复心肌灌注，
•地高辛中毒时给予Digibind；
➤低心输出量状态（如扩张型心肌病）的患者或可在房室同步恢复中获益，以恢复心房跳动。在这种情况下，可应用阿托品来增加窦性心率和房室传导。 医脉通编译自：Ed Burns. Marathon-related ECG Exasperation. LITFL. Nov 3, 2020.